Wpływ snu na odporność | Olimp Laboratories Sp. z o. o.
mobilna Dodaj do koszyka
Aktualności Produkty Wpływ snu na ODPORNOŚĆ Dieta na dobry sen Techniki relakasacyjne Jak przygotować organizm do snu Jak przygotować pokój do snu Olimp Premium Club Forstres   Przejdź do sklepu
wstecz

Wpływ snu na odporność


Czym jest bezsenność

Bezsenność, agrypnia (łac. insomnia) – może być rozumiana albo jako objaw, albo jako odrębna jednostka chorobowa i traktowana jest jako zaburzenie zdrowotne polegające na niewystarczającej ilościlub jakości snu. Może być spowodowana trudnościami w zasypianiu, zbyt lekkim snem i przebudzaniem w ciągu nocy lub zbyt wczesnym przebudzaniem, co w konsekwencji prowadzi do przemęczenia, drażliwości, gorszego samopoczucia oraz problemów z koncentracją.

Jak wynika z raportu WHO, konsekwencje bezsenności mogą przejawiać się w postaci słabej wydajności pracy, zmęczenia, trudności z pamięcią, problemów z koncentracją, wypadków samochodowych, problemów psychiatrycznych - depresji, stanów lękowych, nadużywania alkoholu i innych używek, oraz innychschorzeń medycznych - sercowo-naczyniowych, oddechowych, nerkowych, żołądkowo-jelitowych, mięśniowo-szkieletowych zaburzenia i upośledzenie funkcji układu odpornościowego i zwiększone ryzyko śmierci 1.

Na przestrzeni lat diametralnie zmieniło się podejście lekarzy i środowisk naukowych do subiektywnej samooceny pacjenta zgłaszającego problem bezsenności. Dziś własne postrzeganie snu przez pacjenta ma zasadnicze znaczenie dla diagnozy zaburzeń snu2.
Rzeczywiście, diagnoza zaburzeń bezsenności w piątym wydaniu „Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych” (DSM-5) opiera się wyłącznie na subiektywnych odczuciach pacjenta określanych jako trudności w rozpoczęciu lub utrzymaniu snu, wczesnym przebudzeniu, przerwaniu snu lub odczuciem braku regeneracji oraz związane z tym upośledzenie funkcjonowania w ciągu dnia, które musi występować przez co najmniej 3 noce w tygodniu i trwać przez 3 miesiące lub dłużej 3.

Problem bezsenności dotyka około 10–30% osób na świecie4. W populacji ogólnej skargi na niewystarczającą ilość lub złą jakość snu w ciągu roku zgłasza od 20% do 50% osób5-7.

Naukowcy i lekarze nie maja złudzeń - zaburzenia snu mogą również prowadzić do zmian w układzie odpornościowym i upośledzać jego działanie8-10.

Jedne z pierwszych obserwacji łączących brak snu z zaburzeniami odporności odnotowały, że przedłużona utrata snu lub 40 godzin czuwania indukowały podwyższone poziomy aktywności IL-1 i IL-2 (interleukin 1 i 2, czyli cytokin o szerokim spektrum działania i o kluczowym znaczeniu dla procesów zapalnych) oraz, że wzrost ten był niezależny od rytmu okołodobowego kortyzolu11.

Wraz z rozwojem zaawansowanych technik badawczych, skutkujących pojawieniem się możliwości precyzyjnych i specyficznych pomiarów cytokin, w kilku dodatkowych badaniach analizowano wpływ całkowitego pozbawienia możliwości snu. Dzięki nim wykazano, że stopniowo postępujący wzrost utraty snu na przestrzeni czterech dób, jest skorelowany z kumulatywnym wzrostem białka C-reaktywnego (CRP) 12. CRP (ang. C Reactive Protein) to białko C-reaktywne, czyli jedno z białek tzw. ostrej fazy, pojawiające we krwi jako konsekwencja stanu zapalnego. Wytwarzane jest pod wpływem cytokin zapalnych w wątrobie, komórkach tłuszczowych oraz ścianach naczyń tętniczych. Białka CRP są markerami stanu zapalnego ¬– wskaźnikiem bezobjawowego stanu zapalnego. Natomiast wzrost TNF ( cytokina związana z procesem zapalnym) pojawia się już w 1–2 bezsennej nocy 13. Podwyższony poziom IL-6 występuje dopiero po 4 nocach 14; co ciekawe, 2-godzinna drzemka wydaje się być ochronna i odwraca podwyższone poziomy IL-6 po 4 nocach ograniczenia snu15.

Zmiany w ogólnoustrojowych markerach stanu zapalnego nie ograniczają się do cytokin prozapalnych. Na przykład, jedna noc utraty snu indukuje aktywację markerów śródbłonka naczyniowego (tj. selektywną cząsteczkę adhezji międzykomórkowej, s-ICAM-1)16-17.

Naukowcy postulują, że funkcje przekazywania sygnału ICAM-1 wydają się być związane przede wszystkim ze szlakami prozapalnymi. W sygnalizacja ICAM-1 wydaje się prowadzić do rekrutacji zapalnych komórek odpornościowych, takich jak makrofagi i granulocyty 18. Podobne wyniki zaprezentowano dla częściowego pozbawienia snu w nocy. Powtarzane przez kilka nocy jako przewlekłe ograniczenie snu, 10 nocy częściowego pozbawienia snu (np. utrata 4 godzin snu na noc) prowadziło do zwiększonego poziomu CRP i IL-6 19-20. Co więcej, istnieją dowody, że nawet krótsze okresy ograniczenia snu (tj. 7 nocy) indukują wzrost stężenia IL-6 w osoczu u mężczyzn i kobiet, wzrost TNF tylko u mężczyzn oraz wzrost stężenia transkryptów stanu zapalnego(IL-1β, IL-6 i IL-17 )21, które utrzymują się nawet po nocy snu regeneracyjnego 21.

Niemniej jednak, gdy ograniczenie snu lub fragmentacja snu są ograniczone tylko do 1 lub 2 nocy22-24 lub przerywane drzemkami w ciągu dnia 25, poziomy krążących markerów zapalnych pozostają na stałym poziomie26.

Prowadzone od dekad badania niezbicie dowodzą jak istotny dla naszego zdrowia i dobrego samopoczucia jest przysłowiowy „zdrowy sen”.
W świetle najnowszych badań prowadzonych przez naukowców na całym świecie, powiedzenie „Zdrowy Sen” nabiera nowego znaczenia, ponieważ zdrowy sen, to prosta recepta na zdrowie!!!



Bibliografia:

1 Report of the WHO technical meeting on sleep and health Bonn, Germany, 22-24 January 2004

2 Vgontzas, A. N. et al. (2013) ‘Insomnia with objective short sleep duration: the most biologically severe phenotype of the disorder.’, Sleep medicine reviews. England, 17(4), pp. 241–254. doi: 10.1016/j.smrv.2012.09.005.

3 American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

4 Thomas Roth, Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences, „Journal of Clinical Sleep Medicine : JCSM : official publication of the American Academy of Sleep Medicine”, 3 (5 Suppl), 2007, S7–S10, PMID: 17824495, PMCID: PMC1978319.

5 J. Rybakowski, S. Pużyński, J. Wciórka: Psychiatria. T. 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 501–515. ISBN 978-83-7609-102-0.

6 Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock, Pedro Ruiz: Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Wydanie 11. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015. ISBN 978-1609139711.

7 Marek Jarema (red.): Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych (wyd. 2.). Gdańsk: Via Medica, 2015, s. 225–237. ISBN 978-83-7599-867-2.

8 Savard J, Laroche L, Simard S, Ivers H, Morin CM. Chronic insomnia and immune functioning. Psychosom Med 2003 ; 65 : 211-221

9 Terzano MG, Parrino L. Clinical applicatios of the cycling alternating pattern (CAP). Sleep Medicine Reviews, 2000 ; 4 : 101-123.

10 Merica H, Blois R, Gaillard JM. Spectral characteristics of sleep EEG in chronic insomnia. Eur J Neuroscience 1998 ; 10 : 1826-1834. 17) Lichstein KL , Rosenthal TL. Insomniacs’ perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. J of Abn Psychol 1980 ; 89 : 105-107.

11 Vgontzas, A. N. et al. (2007) ‘Daytime napping after a night of sleep loss decreases sleepiness, improves performance, and causes beneficial changes in cortisol and interleukin-6 secretion.’, American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. United States, 292(1), pp. E253-61. doi: 10.1152/ajpendo.00651.2005.

12 Vgontzas, A. N. et al. (2007) ‘Daytime napping after a night of sleep loss decreases sleepiness, improves performance, and causes beneficial changes in cortisol and interleukin-6 secretion.’, American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. United States, 292(1), pp. E253-61. doi: 10.1152/ajpendo.00651.2005.

13 Chennaoui M, Sauvet F, Drogou C, Van Beers P, Langrume C, Guillard M et al (2011). Effect of one night of sleep loss on changes in tumor necrosis factor alpha (tnf-α) levels in healthy men. Cytokine 56: 318–324

14 Shearer WT, Reuben JM, Mullington JM, Price NJ, Lee BN, Smith EO et al (2001). Soluble TNF-alpha receptor 1 and IL-6 plasma levels in humans subjected to the sleep deprivation model of spaceflight. J Allergy Clin Immunol 107: 165–170.

15 Vgontzas AN, Pejovic S, Zoumakis E, Lin HM, Bixler EO, Basta M et al (2007). Daytime napping after a night of sleep loss decreases sleepiness, improves performance, and causes beneficial changes in cortisol and interleukin-6 secretion. Am J Physiol Endocrinol Metab 292: E253–E261.

16 Frey DJ, Fleshner M, Wright KP Jr (2007). The effects of 40 h of total sleep deprivation on inflammatory markers in healthy young adults. Brain Behav Immun 21: 1050–1057.

17 Sauvet F, Leftheriotis G, Gomez-Merino D, Langrume C, Drogou C, Van Beers P et al (2010). Effect of acute sleep deprivation on vascular function in healthy subjects. J Appl Physiol 108: 68–75.

18 Etienne-Manneville S, Chaverot N, Strosberg AD, Couraud PO (Jul 1999). "ICAM-1-coupled signaling pathways in astrocytes converge to cyclic AMP response element-binding protein phosphorylation and TNF-alpha secretion". Journal of Immunology. 163 (2): 668–74. PMID 10395656.

19 Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N, Regan MM, Price NJ, Dinges DF et al (2004). Effect of sleep loss on c-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 43: 678–683.

20 Haack M, Sanchez E, Mullington JM (2007). Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep 30: 1145–1152.

21 van Leeuwen WM, Lehto M, Karisola P, Lindholm H, Luukkonen R, Sallinen M et al (2009). Sleep restriction increases the risk of developing cardiovascular diseases by augmenting proinflammatory responses through il-17 and crp. PLoS One 4: e4589.

22 Stamatakis KA, Punjabi NM (2010). Effects of sleep fragmentation on glucose metabolism in normal subjects. Chest 137: 95–101.

23 Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Wilms B, Lehnert H, Born J et al (2011). Disturbed glucoregulatory response to food intake after moderate sleep restriction. Sleep 34: 371–377.

24 Abedelmalek S, Chtourou H, Aloui A, Aouichaoui C, Souissi N, Tabka Z (2013). Effect of time of day and partial sleep deprivation on plasma concentrations of il-6 during a short-term maximal performance. Eur J Appl Physiol 113: 241–248.

25 Faraut B, Boudjeltia KZ, Dyzma M, Rousseau A, David E, Stenuit P et al (2011). Benefits of napping and an extended duration of recovery sleep on alertness and immune cells after acute sleep restriction. Brain Behav Immun 25: 16–24.

26 Irwin MR, Witarama T, Caudill M, Olmstead R, Breen EC (2015). Sleep loss activates cellular inflammation and signal transducer and activator of transcription (stat) family proteins in humans. Brain Behav Immun 47: 86–92.



Zobacz również


Forsen Forte


Forsen Forte z Melatnoniną

30 kapsułek
Forsen Forte shot


Forsen Forte shot

20 ampułek
Forsen


Forsen

30 kapsułek
Forsen Fast


Forsen Fast Melatnonina

30 tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej




Techniki relaksacyjne


Stres jest jedną z głownych przyczyn
kłopotów ze snem. Możemy jednak
próbować temu zaradzić

techniki relaksacyjne

Wpływ snu
na odporność

przygotowanie ogranizmu do snu

Nerwy?
Usposkuj się, weź Forstres






przejdź do strony >

Uspokuj Nerwy - Forstres

Olimp Premium Club



Pobierz aplikację, zbieraj punkty
i odbierz cenne nagrody

Olimp Premium Club - Konkurs